Checklist signaleren en evalueren van hyperbilirubinemie

Geelzien in de tijd
Normaal treedt geelzien van de huid meestal op vanaf de 2e-3e levensdag.
Geelzien begint in het gezicht en verspreidt zicht via romp naar de armen en benen. De geelheid van de huid bereikt op de 4e-5e dag zijn hoogtepunt en verdwijnt na de 7e levensdag.
 

Geelzien beoordelen
De mate van geelzien is soms moeilijk te beoordelen:

Observeer dagelijks bij daglicht: kunstlicht kan vertekening van de kleur geven (soms lijkt het erger, soms juist minder erg ? afhankelijk van het soort kunstlicht).
Bij kinderen met een donkere huidskleur is de kleur lastig te beoordelen: oogwit, slijmvlies bij de ogen en het slijmvlies in de mond bevat geen pigment en is vaak beter te beoordelen op de mate van geelzien. Ook handpalmen en voetzolen bevatten minder pigment en zijn daardoor beter op geelzien te beoordelen.
 

Geelzien oorzaken
Bilirubine is een gele kleurstof die vrijkomt bij de afbraak van rode bloedcellen. Bilirubine is giftig voor het lichaam en wordt afgebroken via de lever en uitgescheiden met de gal naar de darm. Een deel wordt direct via de ontlasting uitgescheiden en een deel wordt weer in het bloed opgenomen en gaat weer terug naar de lever of wordt via de urine uitgescheiden.
Als de aanmaak van bilirubine groter is dan afbraak en uitscheiding dan neemt de hoeveelheid bilirubine toe in het bloed en daarna ook in de huid, waardoor de huidskleur geel wordt.

Aanbod: Het aanbod van bilirubine is afhankelijk van hoeveel bloed er afgebroken wordt; bijvoorbeeld bij kinderen met een bloedgroepantagonisme (rhesus, A0 of B0, of andere bloedgroepanatagonismen) of aangeboren ziekten van de rode bloedlichaampjes (congenitale hemolytische aandoeningen zoals G6PD-deficientie of sferocytose etc geven een verhoogde bloedafbraak). Ook bloeduitstortingen (inclusief cefaalhematoom) geven een hogere afbraak van rode bloedlichaampjes en daarmee een hoger bilirubine aanbod.

Afbraak: De lever van de pasgeborene is de eerste dagen na de geboorte eigenlijk nog net niet rijp genoeg om het hoge aanbod van bilirubine om te zetten in een andere vorm die via de gal naar de darm uitscheiden wordt. Als het bilirubine niet afgebroken wordt in de lever dan neemt de hoeveelheid toe in het bloed en daarna in de huid, zodat het kind geel ziet.
Vooral kinderen die te vroeg geboren zijn (<38 weken) kunnen last hebben van de onrijpe lever en hebben daardoor een groter kans op het krijgen van hyperbilirubinemie. Mogelijk is de onrijpheid van de lever ook de reden dat kinderen uit Oost-Azie vatbaarder zijn voor hyperbilirubinemie, naast dat het moeilijker is bij kinderen met een van oorsprong een gele huidskleur hyperbilirubinemie te kunnen beoordelen.

Uitscheiding: Het door de lever gemaakte bilirubine wordt via de gal afgegeven aan de darmen en verlaat grootendeels het lichaam via de ontlasting. Een klein deel wordt weer vanuit de darm opgenomen en via de urine uitgeplast. Een pasgeborene die vanaf de geboorte niet genoeg voeding binnenkrijgt, plast en poept onvoldoende waardoor de uitscheiding van bilirubine via ontlasting en urine trager verloopt. Daarom is een slechte voedingsintake en een groot gewichtsverlies een risico op het krijgen van hyperbilirubinemie.
 

Geelzien symptomen
Als het bilirubine gehalte in het bloed te hoog is kunnen kinderen naast een gele huid ook andere symptomen krijgen als het bilirubine in het hersenweefsel te hoog wordt.
Meestal zijn de eerste tekenen: minder alert, sloom en slap. Daardoor drinken de kinderen vaak slechter en kan het bilirubinegehalte nog verder oplopen. Na deze fase kan de fase ontstaan dat geldt als het 1e stadium van bilirubine encefalopathie of acute kernicterus. De kinderen zijn ge?iteerd, huilen met een hoog geluid, en overstrekken zich. Als het zich verder voortzet dan liggen deze kinderen geheel overstrekt (opisthotonus) ,met het hoofd ver naar achteren (retrocollis). Daarbij kan ook koorts ontstaan. De fasen van sloomheid en ge?iteerd zijn kunnen zich afwisselen. Dit is een heel gevaarlijke situatie die, als deze niet met spoed behandeld wordt, blijvend neurologische schade geeft of via convulsies en coma tot de dood kan leiden.

​